可以供卵吗，2021年NRR最受欢迎文章：TheTop5MostReadArticlesof2021–AndWhy

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让咱们回想一下咱们正在2021年最受欢迎的文章。咱们将扼要先容每篇文章并剖析它们为什么正在充斥变更跟应战的一年中如斯受欢迎。

上面咱们对2021年的前五篇文章停止排名，和咱们对它们如斯受欢迎缘故原由的见解。

1.Theemergingroleofprobioticsinneurodegenerativediseases:newhopeforParkinson’sdisease?益生菌正在神经退行性疾病中的新兴作用：帕金森病的新愿望？

VanessaCastelliMicheledAngeloMassimilianoQuintilianiElisabettaBenedettiMariaGraziaCifoneAnnamariaCimini

April202116(4):628-634

DOI:10.4103/1673-5374.295270PMID:33063712

Viewed:17821|PDF:1154|Cited:14

当选缘故原由：愈来愈多的证据评释，生涯方法与帕金森病(PD)的病理有关。养分保健干涉干与，特别是益生菌的利用，能够会给PD医治供给新的时机。

PD是一种罕见的神经退行性疾病，显示为运动跟非运动症状，其肠道功用异常有能够早于运动障碍呈现。益生菌可以经由过程肠-脑轴润色肠道菌群，和介导神经、激素、免疫、炎症跟抗氧化旌旗灯号通路，对PD在内的中枢神经系统疾病发生踊跃影响。特别是安康的肠道菌群可以降低神经退行性疾病的危险。是以，将来PD的相关研讨该当思量肠-脑轴的作用，进一步相识其潜伏机制是极为需要的。

2.RoleofvitaminB12deficiencyinischemicstrokeriskandoutcome维生素B12缺乏正在缺血性脑卒中危险跟成果中的作用

GyllianBYahnJamieEAbatoNafisaMJadavji

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March202116(3):470-474

DOI:10.4103/1673-5374.291381PMID:32985467

Viewed:10372|PDF:769|Cited:4

当选缘故原由：缺血性脑卒中是最罕见的脑卒中情势，正在老年人中发病率很下。养分是脑卒中的一个可转变的危险因素。维生素B，它将养分旌旗灯号与生物分解、氧化复原稳态跟表观遗传学联合起来。维生素B正在调节细胞增殖、抗应激跟胚胎发育方面起着紧张作用。维生素B12缺乏正在老年人中很罕见，据报导与缺血性脑卒中有关。

来自美国中西州立大学的NafisaMJadavji团队认为维生素B12缺乏会增长同型半胱氨酸程度，而同型半胱氨酸程度是缺血性脑卒中的一个公认的危险因素。他们借发明正在维生素缺乏招致脑卒中危险增长的机制的明白上存在差异。一种是进步同型半胱氨酸的程度，这是缺血性脑卒中的众所周知的危险因素。另一种是维生素B12对神经功能（特殊是髓鞘造成）的作用，但那一点借不是众所周知的。

3.Mechanismsofneuroplasticityandbraindegeneration:strategiesforprotectionduringtheagingprocess神经可塑性跟脑退化机制：朽迈进程中的护卫战略

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MarianaToricelliArthurAntonioRuizPereiraGuilhermeSouzaAbraoHelenaNascimentoMalerbaJuliaMaiaHudsonSousaBuckTaniaAraujoViel

January202116(1):58-67

DOI:10.4103/1673-5374.286952PMID:32788448

Viewed:8401|PDF:982|Cited:13

当选缘故原由：朽迈是一个静态的、渐进的进程，从受孕起头始终连续到殒命。这个进程招致体内稳态跟形态，生化跟生理变更削减，从而使个别对各类疾病的抵抗力降低。老年人数目的回升增长了慢性退行性疾病、中枢神经体系损伤跟痴呆症（例如次要危险因素是岁数的阿尔茨海默病）的患病率。朽迈是由细胞朽迈跟活性氧增加惹起的，那招致了炎症、氧化、细胞膜毁伤，进而招致神经元殒命。一样，正在全部朽迈进程中产生的线粒体渐变会招致能量发生变更，电子转运的缺乏跟细胞凋亡引诱，从而招致功用降低。

来自巴西圣保罗大学的TaniaAraujoViel团队认为，正在朽迈进程中，神经可塑性跟记忆力遭到情况的影响，从而影响个别遗传特点、认知开展的前提储蓄和老年人安康。细胞朽迈的转变可调节神经变性，这些变更可以削减神经元跟神经胶质细胞的数目，招致中枢神经体系功能障碍。可是，安康的生涯方法可以资助保持反抗波及神经变性的细胞殒命进程的神经护卫机制疾病。须要停止更多的研讨，特殊是体内研讨跟针对人类细胞的研讨，说明朽迈进程中细胞朽迈正在神经护卫中的作用，并增进缓溶药物，和供给有关体育锻炼作用的进一步迷信证据，更好养分跟情况丰富化，以改善生活质量跟延伸寿命。

4.Lineagetracingofdirectastrocyte-to-neuronconversioninthemousecortex小鼠皮质星形胶质细胞向神经元转化的谱系追踪

t卵p怀什么情况

ZongqinXiangLiangXuMinhuiLiuQingsongWangWenLiWenliangLeiGongChen

April202116(4):750-756

DOI:10.4103/1673-5374.295925PMID:33063738

Viewed:7406|PDF:885|Cited:10

当选缘故原由：皮层下缺血性白质毁伤、脑白质下旌旗灯号或脑白质蓬松正在磁共振成像上的病理相关性，是老年人认知功用降低的罕见缘故原由。只管其发病率很下，但科学家们仍没有清晰白质的各类身分若何相应慢性缺血而退化。那次要缘故原由是缺乏得当的动物模型。

来自中国暨南大学的GongChen团队采取了转基因讲述小鼠去忠诚天追踪星形胶质细胞谱系，从而正在成年小鼠的大脑皮层里明白无误天证实了新生神经元可以追溯到原有标识表记标帜的星形胶质细胞。第一作者项宗勤博士后先容道：“咱们先将Aldh11l-CreERT2小鼠与Ai14小鼠杂交，并利用他莫昔芬引诱Cre介导的基因重组，从而经由过程白色荧光卵白tdTomato去永久性标识表记标帜并追踪星形胶质细胞。”配合第一作者徐亮博士生增补道：“然后，咱们将可以正在星形胶质细胞里抒发神经转录因子NeuroD1的腺相关病毒颗粒（AAV）打针到曾经标识表记标帜了星形胶质细胞的小鼠皮层里，并正在病毒感染后第7天在tdTomato标识表记标帜的星形胶质细胞中检测到NeuroD1的明晰抒发。”陈功传授接着道：“最令人兴奋的是，正在NeuroD1熏染了135天后（试验被COVID-19耽误了），咱们发明本来许多抒发NeuroD1的tdTomato标识表记标帜的星形胶质细胞此刻曾经胜利天变化为存在典范神经元形态的NeuN阳性的神经元了。该项谱系追踪实验无可辩驳天证实了大脑内源性星形胶质细胞可以间接转化为神经元。

5.Liproxstatin-1isaneffectiveinhibitorofoligodendrocyteferroptosisinducedbyinhibitionofglutathioneperoxidase4

Liproxstatin-1是谷胱甘肽过氧化物酶4抑止惹起的少突胶质细胞铁殒命的无效抑制剂

Bao-YouFanYi-LinPangWen-XiangLiChen-XiZhaoYanZhangXuWangGuang-ZhiNingXiao-HongKongChangLiuXueYaoShi-QingFeng

March202116(3):561-566

DOI:10.4103/1673-5374.293157PMID:32985488

Viewed:6676|PDF:856|Cited:11

当选缘故原由：来自中国天津医科大学的冯世庆团队最新研讨发明，抑止OLN93少突胶质细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4的抒发可以引诱细胞产生铁殒命。而使用Liproxstatin-1可无效天规复谷胱甘肽过氧化物酶4及谷胱甘肽的抒发，并抑止线粒体脂质过氧化，援救细胞铁殒命。该研讨树立了一个用于研讨少突胶质细胞铁殒命的细胞模子，为进一步探讨其机制奠基了根底，Liproxstatin-1正在中枢神经体系修复方面的潜伏代价。

铁殒命是一种新发明的细胞殒命方法，也是一种铁离子依赖性的伴随脂质过氧化的细胞殒命方法。冯世庆团队正在国际上率先证实铁殒命正在脊髓毁伤急性期及亚急性期的重要性。脊髓毁伤后微情况失衡，造成了一种铁殒命引诱的微情况：铁离子过载、谷氨酸毒性及氧化应激等。而少突胶质细胞本身存在铁殒命敏感性，是以正在脊髓毁伤后少突胶质细胞的大批丧失，那成为铁殒命的一个潜伏因素。有研讨证实了谷胱甘肽过氧化物酶4是细胞铁殒命的要害调控卵白，且其正在脊髓毁伤后抒发降低。可是少突胶质细胞的铁殒命机制仍没有清晰。是以，他们正在体外树立了少突胶质细胞的铁殒命模子，并评价Liproxstatin-1的铁殒命护卫作用，愿望为体内研讨和Liproxstatin-1的临床转化奠基根底。

试验使用了OLN93细胞系，经由过程RSL-3抑止谷胱甘肽过氧化物酶4的作用，胜利树立了少突胶质细胞的铁殒命模子。发明正在RSL-3的引诱下，铁殒命要害通路胱氨酸/谷氨酸反向转运体/谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4被抑止，氧化。而Liproxstatin-1可规复铁殒命细胞中的谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶4的抒发程度，并抑止线粒体脂质过氧化。Liproxstatin-1比去铁胺跟依达拉奉更存在援救铁殒命的潜力。成果解释该铁殒命模子将有利于进一步商量少突胶质细胞的铁殒命机制，并可挑选铁殒命抑止份子。